Dr. Claudia Auw-Hädrich

Universitäts-Augenklinik Killianstr. 5, 79106 Freiburg

Patient: H.N., geb. 25.7.1947
Histologienr.: 586-99 und 673-99

Vorgeschichte:

Im September 1997 wurde bei dem damals 50-jährigen Patienten eine akute myeloische Leukämie festgestellt. Im Januar 1998 erfolgte eine allogene Knochenmarktransplantation. Zwei Monate später trat eine kutane Graft versus Host Disease (GvHD) auf, gefolgt von einer GvHD der Leber nach weiteren 4 Monaten.

Im September 1999 bemerkte unser Patient eine Visusminderung des linken Auges und Druck an der linken Schläfe. Die Sehschärfe war auf auf die Wahrnehmung von Handbewegung mit defekter Lichtscheinprojektion herabgesetzt. In der Vorderkammer sah man ein Irisinfiltrat und ein Hypopyon. Bei Betrachtung des Auges im axialen Strahlengang fehlte das Fundusrot. Wir stellten die Diagnose einer endogenen Endophthalmitis. Noch am selben Tag erfolgte eine Vitrektomie mit intraokularer Antibiotikagabe, ausserdem wurde die Linse entfernt. Postoperativ betrug die beste Sehschärfe 1/15. Im Vitrektomiematerial konnte Aspergillus fumigatus nachgewiesen werden.

12 Tage nach dem operativen Eingriff klagte der Patient erneut über Schmerzen am linken Auge. Die Sehschärfe war wieder auf die Wahrnehmung von Handbewegung abgesunken. Auf der Iris und unmittelbar hinter der Pupille waren bei deutlichem Reizzustand der Vorderkammer und des Glaskörperraumes Infiltrate zu sehen. Es erfolgte eine zweite Vitrektomie mit Endo- und Exokryokoagulation, intraokularer Amphotericingabe und Ölfüllung. Nach diesem Eingriff stieg die Sehschärfe auf 1/35 an, das Infiltrat hinter der Pupille war jedoch weiterhin vorhanden. Da in den darauffolgenden Tagen keine Besserung eintrat, entschieden wir uns 8 Tage später zur Enukleation des linken Auges.

Histologischer Befund:

586-99: („Vorderkammerinfiltrat"). Makroskopisch handelt es sich um ein winziges weissliches Gewebestückchen, mikroskopisch sind vorwiegend neutrophile Granulozyten, Fibrin und Pilzhyphen erkennbar, die sich in der Grocott-Methamin-Silber-Färbung schwarz darstellen.

673-99: 22 x 21x 20 mm messender linker Bulbus. Nach horizontaler Eröffnung zeigt sich eine weissliche Struktur (ca. 3 mm Durchmesser) bei 7 Uhr hinter der Pupille. Die Linse und fast der gesamte Glaskörper fehlen, im Glaskörperraum befindet sich Silikonöl. Die Netzhaut ist artifiziell abgehoben. Mikroskopisch bilden PAS-positive Pilzhyphen, durchsetzt von neutrophilen Granulozyten das Infiltrat hinter der Iris. Im Bereich des Kammerwinkels sind einzelne neutrophile Granulozyten zu sehen, im hinteren Glaskörperraum und den übrigen hinteren Augenabschnitten liegt keine Entzündung vor.

Diskussion:

Aspergillus ist ein opportunistischer Keim, der üblicherweise Haut und Schleimhaut des Gesunden besiedelt, ohne Krankheitserscheinungen hervorzurufen. Erst bei herabgesetzter Immunabwehr, wie bei unserem Patienten, tritt eine Aspergillose auf, mit einem ganzen Spektrum krankhafter Erscheinungen.

Die Aspergillusendophthalmitis ist sehr selten, die Prognose ist insgesamt schlecht. Einen guten Ausgang haben nur die Fälle, bei denen die Diagnose im frühen Stadium gestellt und eine Behandlung rechtzeitig eingeleitet wurden1. Die Visusminderung ist von unserem Patienten bereits 2 Wochen vor der Diagnosestellung bemerkt worden. Es wurde allerdings bei Vorliegen schwerer internistischer Probleme nicht ausreichend darauf eingegangen. Der Ausgang der Erkrankung bei unserem Patienten zeigt, dass die Angabe einer Sehverschlechterung eines immunsupprimierten Patienten besonders ernst genommen und noch am selben Tag abgeklärt werden muss.

Die Enukleation des Auges erfolgte im relativ reizarmen Zustand. Es war ‚lediglich' das Infiltrat hinter der Iris zu sehen, das sich trotz massiver systemischer und lokaler Behandlung mit Amphotericin nicht zurückbildete. In der Annahme, dass dieser kleine Herd eine Streuquelle für Pilze in die Blutbahn mit potentiell letalen Folgen darstellen könnte, hielten wir das o.g. Vorgehen deswegen für notwendig.

Differentialdiagnostisch ist der Befall des Auges mit Pseudallescheria boydii (früher: Petriellidium boydii) in Betracht zu ziehen, einem ebenfalls opportunistischen Pilz2. Die von P. boydii und Aspergillus-Spezies hervorgerufenen Krankheitserscheinungen sind sehr ähnlich. Auch histologisch können Aspergillus-Spezies nicht von P. boydii unterschieden werden. Letzterer wird daher der ‚grosse Imitator' genannt3. Da in unserem Fall jedoch Aspergillus fumigatus aus dem Vitrektomiematerial angezüchtet werden konnte, ist eine Pseudallescheriose eher unwahrscheinlich. In Kultur unterscheiden sich diese beiden Pilze: auf Saboroud-Agar sind A. fumigatus-Kolonien grünlich, P. boydii-Kolonien dagegen samtweiss bis dunkelgrau.

Literatur:

Bodoia RD, Kinyoun JL, Qingli L et al.: Aspergillus necrotizing retinitis: a clinicopathologic study and review. Retina 9:226-231, 1989
Pettit TH, Edwards Jr. JE, Purdy EP, Bullock JD: Endogenous fungal endophthalmitis. In: Ocular Infection and Immunity (Ed: Pepose JS, Holland GN, Wilhelmus KR), Mosby 1996, p. 1274-1276
Rippon JW: Petriellidiosis: the great imitator. Clin Microbiol Newsletter 3:57-58, 1981

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